Cientistas norte-americanos descobriram que animais cujos antepassados tinham sido expostos a toxinas ambientais apresentavam, gerações mais tarde, uma reacção exacerbada ao stress.
Pesticidas poderão tornar os nossos netos mais stressados (Stefano Chiarelly/Flickr)
"Não sabíamos que uma resposta ao stress podia ser assim reprogramada pelas exposições ambientais dos nossos antepassados", diz em comunicado Michael Skinner, da Universidade Estadual de Washington, que com os colegas publicou esta terça-feira os seus resultados, na última edição da revista Proceedings of the National Academy of Sciences(PNAS).
A equipa de Skinner expôs ratos fêmeas grávidas à vinclozolina, um fungicida popularmente utilizado para tratar frutas e vegetais. "Já foi demonstrado", escrevem os cientistas na PNAS, "que a exposição à vinclozolina predispõe os ratos machos a desenvolverem precocemente diversas doenças do adulto, efeitos que continuam a ser detectáveis, sem atenuação, ao longo das quatro gerações seguintes."
A vinclozolina exerce a sua influência na descendência dos animais através de mecanismos ditos epigenéticos, onde, em vez de mutações na sequência de ADN dos genes, produz alterações do nível da actividade (ou expressão) dos genes. O fenómeno transgeracional aqui observado, especulam os investigadores, é provavelmente provocado por alterações epigenéticas permanentes nos ovócitos ou nos espermatozóides.
Agora, os cientistas quiseram saber se uma reacção comportamental a um desafio da vida real, tal como a reacção ao stress, também seria afectada. Para isso, submeteram a uma série de testes comportamentais, durante a adolescência, a terceira geração da descendência masculina de "bisavós" expostas à vinclozolina. Os testes foram realizados, em particular, numa situação geradora de stress em que os ratos eram fisicamente imobilizados de forma contínua. E os cientistas constataram então que os ratos cuja bisavó tinha sido exposta ao fungicida eram mais ansiosos e mais sensíveis ao stress do que os outros, apresentando níveis de actividade cerebral mais elevados nas regiões do cérebro associadas ao stress. "A exposição ancestral da nossa bisavó altera o nosso desenvolvimento cerebral e a seguir respondemos ao stress de forma diferente", conclui Skinner.
A confirmar-se que esta "hereditariedade epigenética transgeracional" também se verifica nos seres humanos, as implicações deste estudo podem ser profundas. "Estamos neste momento na terceira geração humana desde a revolução química, quando os seres humanos começaram a ser expostos a este tipo de toxinas", diz por seu lado David Crews, da Universidade do Texas, co-autor do estudo. "O que temos aqui é um modelo animal desse fenómeno", acrescenta.
"As nossas capacidades sociais ou o nosso nível de ansiedade em situações de stress poderão ser portanto definidas tanto pela nossa herança epigenética ancestral como pela nossa experiência nos primeiros anos de vida", frisa por seu lado Skinner. Para este cientista, isso poderia permitir explicar por que certas pessoas sofrem de síndrome de stress pós-traumático e outras não.
"Não há dúvida de que estamos a assistir a um aumento real de perturbações mentais, como o autismo ou a doença bipolar", diz Crews. "Isso vai para além de uma mudança ao nível do diagnóstico. A questão é saber porquê. Será por vivermos num mundo mais frenético ou por vivermos num mundo mais frenético e ao mesmo tempo estarmos a responder ao frenesim de forma diferente porque fomos expostos? Inclino-me para a segunda opção."
A equipa de Skinner expôs ratos fêmeas grávidas à vinclozolina, um fungicida popularmente utilizado para tratar frutas e vegetais. "Já foi demonstrado", escrevem os cientistas na PNAS, "que a exposição à vinclozolina predispõe os ratos machos a desenvolverem precocemente diversas doenças do adulto, efeitos que continuam a ser detectáveis, sem atenuação, ao longo das quatro gerações seguintes."
A vinclozolina exerce a sua influência na descendência dos animais através de mecanismos ditos epigenéticos, onde, em vez de mutações na sequência de ADN dos genes, produz alterações do nível da actividade (ou expressão) dos genes. O fenómeno transgeracional aqui observado, especulam os investigadores, é provavelmente provocado por alterações epigenéticas permanentes nos ovócitos ou nos espermatozóides.
Agora, os cientistas quiseram saber se uma reacção comportamental a um desafio da vida real, tal como a reacção ao stress, também seria afectada. Para isso, submeteram a uma série de testes comportamentais, durante a adolescência, a terceira geração da descendência masculina de "bisavós" expostas à vinclozolina. Os testes foram realizados, em particular, numa situação geradora de stress em que os ratos eram fisicamente imobilizados de forma contínua. E os cientistas constataram então que os ratos cuja bisavó tinha sido exposta ao fungicida eram mais ansiosos e mais sensíveis ao stress do que os outros, apresentando níveis de actividade cerebral mais elevados nas regiões do cérebro associadas ao stress. "A exposição ancestral da nossa bisavó altera o nosso desenvolvimento cerebral e a seguir respondemos ao stress de forma diferente", conclui Skinner.
A confirmar-se que esta "hereditariedade epigenética transgeracional" também se verifica nos seres humanos, as implicações deste estudo podem ser profundas. "Estamos neste momento na terceira geração humana desde a revolução química, quando os seres humanos começaram a ser expostos a este tipo de toxinas", diz por seu lado David Crews, da Universidade do Texas, co-autor do estudo. "O que temos aqui é um modelo animal desse fenómeno", acrescenta.
"As nossas capacidades sociais ou o nosso nível de ansiedade em situações de stress poderão ser portanto definidas tanto pela nossa herança epigenética ancestral como pela nossa experiência nos primeiros anos de vida", frisa por seu lado Skinner. Para este cientista, isso poderia permitir explicar por que certas pessoas sofrem de síndrome de stress pós-traumático e outras não.
"Não há dúvida de que estamos a assistir a um aumento real de perturbações mentais, como o autismo ou a doença bipolar", diz Crews. "Isso vai para além de uma mudança ao nível do diagnóstico. A questão é saber porquê. Será por vivermos num mundo mais frenético ou por vivermos num mundo mais frenético e ao mesmo tempo estarmos a responder ao frenesim de forma diferente porque fomos expostos? Inclino-me para a segunda opção."
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